凌源市中心醫院

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院務公開
患者朱XX,男,64歲,因“頭痛2天”于2022年1月22日就診?;颊哂?/span>2天前出現頭痛,前額疼痛,陣發性,無加重及緩解因素。伴惡心、嘔吐數次,無發熱,無咳嗽、流涕,無意識障礙,無眩暈及視力障礙。平素體健,否認高血壓、糖尿病、冠心病等病史,否認外傷、抽搐病史,否認農藥接觸史。否認近半個月感染病史。查體無陽性體征。發病當日行頭CT:左側側腦室旁、雙側基底節區點狀低密度影,未見新發病灶,血常規正常,于眼科行眼壓、眼底等檢查未見異常,化驗碳氧血紅蛋白陰性。再次追問病史患者有家中燃煤取暖史。診斷:一氧化碳中毒不除外。就診當日行胸片及心電圖無禁忌癥,行高壓氧治療,治療壓力2.0ATA,吸氧時間60分鐘,每日一次的治療方案,治療當日出艙后患者自述頭痛好轉。又繼續治療3天,患者癥狀完全消失 。
分析:一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性氣體,微溶于水,俗稱煤氣,經呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳中毒按癥狀分為輕度中毒、中度中毒、重度中毒。輕度中毒一般表現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、全身無力等癥狀。中度中毒除上述癥狀外,有面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色,多汗、肌肉震顫、走路不穩、嚴重出現煩躁、意識模糊等。重度一氧化碳中毒呈中、重度昏迷,呼吸深快有鼾音,口周有嘔吐物或白色或血性泡沫,抽搐,尿便失禁,還可能伴發腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。另外部分患者會引發急性一氧化碳中毒遲發腦病,出現癡呆、偏癱、精神癥狀、肌張力增高、舞蹈樣動作等。
一氧化碳中毒引起頭痛的機制:一氧化碳(CO)經呼吸道進入體內,與血液中血紅蛋白(Hb)結合,形成碳氧血紅蛋白(HbCO),由于一氧化碳與血紅蛋白的親和力更高,而HbCO解離速度又比HbO2解離能力低的多,因此,當一氧化碳被人體吸入后,會使血紅蛋白喪失攜帶氧氣的能力,出現細胞、組織器官缺氧、水腫,由于缺氧,顱內動脈代償性擴張,引起頭痛。
總結:患者男性,64歲,發病只表現頭痛、嘔吐,否認外傷史,與腦血管病癥狀相似,但頭CT除外顱內出血、占位性病變、顱內血腫等疾病,未見新發梗塞病灶,眼科除外青光眼等眼科疾病,患者近半個月無發熱、感染病史,除外顱內感染可能,血常規無貧血,無農藥接觸史,結合季節,除外有機磷中毒、貧血等疾病引起頭痛,結合患者家中燃煤取暖史,行高壓氧治療后頭痛緩解,治療有效。診斷:一氧化碳中毒。根據癥狀該患者屬于一氧化碳中毒中輕度中毒。
自入冬以來,我院收治一氧化碳中毒患者,部分為獨居老人,發現時中毒時間較長,部分患者就診時出現呼吸衰竭、多臟器損害,部分治療過程中出現一氧化碳中毒遲發性腦病表現,影響生活質量。中毒患者多于家中燃煤或木柴取暖或用炭火盆取暖,室內通風不良造成,提醒廣大市民加強對一氧化碳中毒的防范,另外家屬加強對獨居老人關心及宣教。
自我院高壓氧治療中心新型高壓氧艙投入使用以來,與神經外科、神經內科、皮膚科、內分泌科、五官科、骨外科等多個科室聯合治療多種疾病,縮短了病程,減少患者經濟負擔,使廣大患者受益。
高壓氧治療適應癥包括一氧化碳中毒、其他有害氣體中毒、突發性耳聾、腦外傷(腦挫裂傷、腦震蕩、顱內血腫等)、腦出血術后、斷肢(指)再植術后及皮膚移植術后的血運障礙、骨髓炎、骨折后骨愈合不良、擠壓綜合征、外科創面開裂、運動損傷及訓練修復、頸椎病、脊髓損傷、缺氧性腦損害、腦卒中恢復期、偏頭痛、重度神經衰弱、眩暈綜合征、面神經炎、燒傷、消化性潰瘍、潰瘍性結腸炎、頑固性皮膚潰瘍、糖尿病足、蕁麻疹、帶狀皰疹、銀屑病、玫瑰糠疹、斑禿、尋常性痤瘡等。
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